¿Qué es la azoospermia obstructiva?

Se llaman azoospermias obstructivas aquellas en las que en el semen no se observan espermatozoides (azoospermia) y en el testículo sí se producen en cantidad normal o apreciable. Significa que las vías de salida de los espermatozoides, desde el testículo hasta la uretra, están taponadas del todo y en los dos lados, derecho e izquierdo.

La vía seminal

La vía seminal comienza en el interior del testículo con la «rete testis»: son unos espacios, lacunares donde los espermatozoides, procedentes de los túbulos seminíferos, se depositan. De ahí por unos conductos finos, los «conos eferentes», salen del testículo atravesando la albugínea o capa externa del testículo. Se llama albugínea por su color blanco. Los «conos eferentes», de 5 a 8, se unen, ya fuera del testículo y forman la cabeza del epidídimo. Este conducto, fino y flexuoso, va del polo superior del testículo donde se comunica con el interior testicular por los «conos eferentes» hasta el polo inferior testicular al que se adhiere pero sin comunicarse con el interior testicular.
El epidídimo recibe el nombre de epi (sobre) y dídimo o gemelo que es testículo en griego. El epidídimo se extiende en unos 3-4 cm. Pero es muy flexuoso y se estirase mediría unos 6 metros. En el epidídimo los espermatozoides permanecen unos 21 días y ahí maduran. La maduración incluye la adquisición de movilidad o capacidad de traslación. A nivel del polo inferior del testículo el epidídimo se continúa con el conducto deferente y la pared del tubo epididimario se hace más gruesa en el conducto deferente; es pared muscular fácilmente identificable por el andrólogo a través de la piel del escroto. El conducto deferente o » vas deferens» sube por el conducto inguinal y baja hasta cerca de la parte posterior de la uretra. Antes de llegar a la uretra recibe un conducto como un afluente que lleva la secreción de la vesícula seminal. El pequeño conducto desde la unión del deferente con el conducto que viene de la vesícula seminal hasta la uretra, se denomina conducto eyaculador; este desemboca en la ureta a los lados del utrículo.

Causas de la azoospermia obstructiva

Las causas que pueden motivar la obstrucción de las vías seminales las podemos agrupar en tres:

• Causa congénita (de nacimiento): Es la falta de desarrollo de las vías seminales durante el desarrollo embrionario. Puede ser ausencia de solo un segmento o que hayan existido y después se hayan atrofiado. Se suele acompañar de agenesia (ausencia) de vesículas seminales. Estas posibles variantes no afectan al enfoque terapéutico de esta patología. La obstrucción congénita se denomina ABCD (Agenesia Bilateral Congénita de Deferentes).
• Causa adquirida: Es la producida por una infección de la vía seminal. Habitualmente es infección a nivel del epidídimo. Puede ser por tuberculosis u otro tipo de infección. Para que produzca azoospermia es preciso que la infección provoque una obstrucción completa y en los dos lados. En caso contrario el paciente no sería azoospérmico.
• Causa iatrogénica (error médico): Es decir, la obstrucción de la vía seminal por intervención médica que a su vez puede ser como complicación de la cirugía de hernia inguinal. Ha de ser bilateral para producir azoospermia lo que es menos probable; o por vasectomía como método anticonceptivo solicitado por el paciente.

¿Cuál es la solución a la azoospermia obstructiva?

En todos los casos de azoospermia obstructiva el enfoque terapéutico es el mismo: obtener espermatozoides de testículo mediante biopsia que puede ser de un solo testículo y hacer FIV con ICSI. En estos casos se pueden obtener suficientes espermatozoides para usar algunos el día de la extracción de óvulos y congelar parte de lo extraído del testículo para otro ciclo de FIV-ICSI si fuera preciso repetirlo por no haber conseguido la gestación.
En el caso de la ABCD es un problema genético con herencia recesiva. Es importante saber si la mujer es portadora de ese gen patológico para efectuar DGP (Diagnóstico Genético Preimplantacional) para evitar que el niño nazca enfermo. Si la mujer no tiene dicho gen patológico, el 100% de hijos serán sanos pero portadores de dicho gen alterado.